妊娠合并血小板减少85例临床分析

2018年9月2日 10:45:02  分类: 血小板减少治疗

妊娠合并血小板减少发生率文献报道不一,约6%~10%[1]。临床病因学诊断常常混淆不清,不同原因导致的血小板减少对妊娠结局的影响也不一样,尤其病理性血小板减少对母婴结局影响较大。本文就85例妊娠合并血小板减少进行临床研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年1月至2014年12月安徽省立医院分娩的妊娠合并血小板减少的患者85例,85例患者中均无其他妊娠合并症,并排除由药物引起的血小板减少,至少3次血检提示血小板低于100×109/L。年龄18~40岁,孕周37~40+5周,初产妇70例、经产妇15例,双胎1例、单胎84例。合并胎膜早破4例,均为足月产。对照组: 年龄21~39岁,孕周37~41+5周,初产妇80例、经产妇5例,双胎3例、单胎82例。研究组与对照组研究对象之间在年龄、孕周、孕次、产次等比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 血小板减少程度及分类标准

依据血小板计数将血小板减少程度分为轻、中、重度。测3次血小板计数小于100×109/L为血小板减少。其中50<PLT<100×109/L为轻度,30<PLT≤50×109/L为中度,血小板计数≤30×109/L者为重度。产后出血指胎儿娩出后24 h内阴道出血量自然分娩≥500 mL,剖宫产≥1000 mL 。

1.3 观察指标

将研究组中所有病例按照病因分为妊娠期血小板减少症(GT)组,妊娠合并特发性血小板减少性紫癜(ITP)组,其他原因组。研究组各亚组间在年龄、孕周、孕产次等方面差异无统计学意义,具有可比性。记录各组血小板计数等实验室指标,统计患者有无皮肤黏膜出血史,孕期伴随孕周增加血小板计数的变化,孕期有无规范治疗及对治疗的反应,有无输注血小板,围产期处理,产后出血量,新生儿情况,产后随访血小板恢复情况。比较研究组与对照组及研究组各亚组间在临床表现、处理、围产结局等方面有无差异。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件。多组间计量资料比较使用方差分析,对有意义者进一步采用SNK两两比较,定性资料比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 研究组病因构成比

研究组85 例患者中,妊娠期血小板减少症(GT)69例(占81.2%),妊娠合并特发性血小板减少性紫癜(ITP)10例(占11.7%),其他原因引起的血小板减少6例(占7.1%),包括系统性红癍狼疮(SLE)2例、再障3例及子痫前期1例。

2.2 研究组各亚组临床表现及孕期处理

GT组中轻度血小板减少66例,ITP组中中度血小板减少6例,其他病因组中SLE及再障均为中重度血小板减少。除特发性血小板减少性紫癜病史6例外,其余患者孕前血小板情况不详。GT组血小板多为轻度减少,孕20~28周首发,孕期否认皮肤黏膜出血史;ITP组血小板为轻到中度减少,部分孕期未进行规范治疗,孕期就诊时血小板水平在(22~98)×109/L,孕前及孕期有皮肤黏膜出血史;其他病因组孕期缺少规范检查,多在晚孕分娩期及产后随访中确诊。部分GT组及ITP组孕期产检时予以维生素C进行及升血剂口服,孕期无一例输注血小板。2 例再障和2例SLE患者,入院时血小板(10 ~34) ×109 /L,就诊时临产,均在紧急备血下行急诊剖宫产。

2.3 研究组各亚组实验室检查

研究组中各亚组血小板计数和血红蛋白值差异具有统计学意义。两两比较,GT组血小板计数和血红蛋白值最高,ITP组其次,其他病因组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。血小板抗体阳性率最高为ITP组,最低为GT组,差异有统计学意义(P<0.05);凝血功能障碍发生率最高为其他病因组,其次是ITP组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理性血小板减少常合并贫血和或凝血功能障碍。85例中其他病因组中2例可疑再障分娩后在血液科骨髓穿刺得到确诊。见表1。

2.4 围产期处理、分娩方式及产后出血情况

研究组剖宫产率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),研究组产后出血率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),新生儿阿氏评分两组间差异无统计学意义(P>0.05)。研究组中:GT组1例及ITP 组9例因血小板计数低于50×109/L入院时备血小板,分娩前输血小板2例。其他病因组中4例因重度血小板减少于分娩前后均输注不同剂量血小板及全血。无新生儿颅内出血发生。研究组中ITP组产后出血发生率和剖宫产率最高,其次为其他病因组,差异有统计学意义(P>0.05)。不同亚组间新生儿阿氏评分差异无统计学意义(P>0.05)。见表2~3。

3 讨论

3.1 妊娠合并血小板减少的病因及鉴别

妊娠合并血小板减少常见发病原因依次为妊娠期血小板减少症(GT)、妊娠合并特发性血小板减少性紫癜(ITP)[2-3]。妊娠期血小板减少症是一种排除性诊断,约占妊娠合并血小板减少的75%~80%[4-5],本文中GT69例(占81.2%)与文献报道一致 。发病特点为:血小板轻度减少(PLT>50×109/L)且没有临床症状;孕前多没有血小板减少的病史;血小板减少多发生于妊娠中晚期;不会引起胎儿血小板减少;血小板计数在产后1~6周内恢复正常;不引起产后出血,及新生儿颅内出血等并发症[6]。

特发性血小板减少性紫癜是一种以外周血血小板数目持续减少为特征的自身免疫性疾病,故又被称为免疫性血小板减少,占妊娠合并血小板减少的 5%,是妊娠早期及妊娠中期病理性血小板减少的最常见原因[7],常致妊娠期中重度的血小板减少[4] ,ITP患者血小板相关抗体(PAIgG) 85%阳性[6] 。母体PAIgG 阳性的意义在于其增高值与血小板计数和血小板寿命呈负相关关系,当血小板计数低于50× 109 /L 时,90% 的患者PAIgG 检测结果阳性。PAIgG 有助于鉴别免疫性与非免疫性血小板减少[7]。孕期雌激素水平升高使得脾脏对血小板的清除作用加强,并强化了网状内皮系统的吞噬作用,致使血小板被过多过快的破坏[7]。因而,有国外学者认为ITP在妊娠期可加重[3]。妊娠前无血小板减少病史及产后血小板恢复正常是GT区别于ITP最明显特点[8 -9]。

妊娠合并再障(AA)很少见。多数孕前有AA病史,也有无明确病史如本文中2例在住院及产后随访中确诊,多需要骨髓穿刺确诊[10]。妊娠合并系统性红斑狼疮(SLE)多数病情隐匿,需仔细追问病史,实验室检查见贫血,血小板减少程度轻重不一,血清免疫学检查抗核抗体阳性,亦可伴有多系统损害表现。

妊娠相关的如子痫前期,HELLP(溶血、肝酶升高、血小板减少综合征)综合征引起的血小板减少多有原发病的表现及凝血功能障碍,易于同GT鉴别。其他病因如巨幼细胞性贫血(MA),抗磷脂综合征(APS),骨髓增生异常综合征(MDS)等临床少见,根据患者病史,血常规,凝血系列,抗心磷脂抗体等与GT相鉴别。

3.2 妊娠合并血小板减少对围产结局的影响及处理

GT对母儿影响较小,多数无需特殊处理[4]。本文中研究组与对照组比较产后出血率增加,并未增加剖宫产率,与文献报道相符[11]。目前统一的意见:对于血小板计数≥50×109/L的患者孕期无需特殊治疗,血小板计数<50×109/L者,动态监测相关实验室指标的变化及有无发热皮肤黏膜出血等临床表现,应加强产检次数,临近预产期提前住院备血或血小板[3]。因血小板24 h后破坏率达50%,一般不主张过早输注[4]。对血小板计数<20×109/L或血小板计数≥20×109/L合并出血给予静脉滴注免疫球蛋白G或激素治疗以提升血小板[12]。美国血液学会推荐:对经阴道分娩产妇,维持PLT≥50×109/L;剖宫产及硬膜外麻醉患者,维持PLT≥80×109/L[5 ,9]。并于产后3天、1周、2周、1个月、3个月复查血常规,了解血小板及其他相关指标变化[8,13]。孕期首发的血小板减少应及时复查和筛查病理性因素,如为病理学血小板减少,应协同专科,注重原发病的处理。

妊娠合并血小板计数>50×109/L、凝血功能正常无其他产科指征者,可安全经阴道分娩或剖宫产[14]。中重度血小板减少常导致剖宫产率及产后出血率增加[15],本文中ITP组产后出血发生率(40.0%)和剖宫产率(70.0%)最高,其次为其他病因组。另外,剖宫产率增高和目前医患关系紧张及部分临床医生对病理性血小板减少的疾病认识不足亦有关。国外文献报道,妊娠合并ITP 妇女所娩新生儿严重血小板减少(<50×109/L)的发生率为8.9%~14.7%,颅内出血的发生率为1.5%左右[8,13]。目前尚无证据提示剖产可降低ITP 患者分娩时新生儿颅内出血的风险,故剖宫产仅适用于有产科适应证时[6]。对于病理性血小板减少患者应仔细评估母儿出血风险,选择合适的分娩方式[16]。临床经验推荐孕妇血小板<50×109/L并有出血倾向、或胎儿血小板<200×109/L、或有脾切除史,以剖宫产为宜[14]。

本研究中新生儿阿氏评分两组间差异无统计学意义,因试验风险和误差暂不推荐经皮脐血穿刺及胎儿头皮血采集测定胎儿血小板数目[6]。对怀疑或诊断为ITP的孕妇,应警惕胎儿血小板减少的可能,分娩时及产后1 周内需密切监测新生儿血小板计数,对于PLT<20×109/L 或有出血表现的新生儿,可给予静脉注射免疫球蛋白G 1 g/kg,必要时可重复应用;若出血严重,可联合血小板输注,注意排除新生儿同种免疫性血小板减少[4,13]。


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