特发性血小板减少性紫癜的血小板破坏机制

　　特发性血小板减少性紫癜的血小板破坏机制?特发性血小板减少性紫癜是血液内科常见的出血性疾病，临床上有急、慢性之分，导致特发性血小板减少性紫癜发生的原因主要包括三个方面：血小板生成减少;血小板破坏增多;血小板分布异常，下面我们一起来了解一下特发性血小板减少性紫癜的血小板破坏机制是怎样的。

　　特发性血小板减少性紫癜的血小板破坏机制——

　　正常血小板进入血液后，只在开始两天具有生理功能，但平均寿命可有7-14天。慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板破坏的机制是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的。在生理止血活动中，血小板聚集后本身将解体并释出全部活性物质，它也可能融入血管内皮细胞。

　　发生ITP时血小板抗体以其Fab片段与血小板相关抗原结合后，抗体分子的Fc片段暴露，并与巨噬细胞的Fc受体结合，导致血小板被吞噬破坏。通过激活补体系统如C3裂解产物C3b附着血小板表面，与巨噬细胞C3b受体结合也导致血小板吞噬。另外，血小板破坏还与巨噬细胞的活性水平有关，所以病毒感染时血小板更易破坏。

　　血小板除衰老破坏外，还可能在发挥其生理功能时被消耗。但是用51Cr或32P标记血小板观察其破坏的情况，发现血小板的破坏也随血小板的日龄而增多，即主要是衰老后被破坏。一项研究对一些接受了抗凝处理的人进行观察，发现这时血凝过程虽被阻止，但血小板的寿命也不延长。说明平时的血管内凝血程度很小，不致影响全部血小板的平均寿命。

　　通过上述内容的介绍我们了解了特发性血小板减少性紫癜的破坏机制，主要是寿命缩短以及消耗过多。如果您对于特发性血小板减少性紫癜还有什么不明白的，也可以通过咨询在线血液病专家了解更专业更详细的常识。

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