血小板减少性紫癜的治疗,血小板减少性紫癜的护理以及中医食疗方案！无极血康中医医院
免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病，主要发病机制是由于抗血小板自身抗体引起的血小板破坏并有血小板生成受限。任何年龄的人群均可发病，儿童多为急性发病，成人多为慢性。诊断时，治疗的目的可能是为了立即和快速控制危及生命的出血，或减少黏膜出血症状。但危及生命的或严重的出血事件发生率较小，成人和儿童分别为9.6%和20.2%。患者很少表现出明显的出血症状，治疗的目的主要是使患者血小板计数提高到安全水平，减少出血事件的发生。本文回顾了初诊ITP患者治疗的适应症，并讨论目前有关早期治疗的研究与争议。
抗血小板治疗是冠心病治疗的基石，口服阿司匹林及P2Y12 受体抑制剂也称二磷酸腺苷受体拮抗剂(如替格瑞洛和氯吡格雷)仍是目前应用最为广泛的双联抗血小板治疗方法，其中替格瑞洛近年来也已被多部指南作为高级别推荐[1]。抗血小板药物用量及疗程的标准化探索一直是临床研究的方向，而实际工作中个体病情及对药物治疗的反应是千差万别的，如何权衡利弊，在减少潜在心血管风险发生的同时尽量避免出血不良事件，是临床实践的常见难题。
血小板在急性冠脉综合征(ACS)的发病过程中发挥着重要作用，合并血小板减少 (thrombocytopinia，TP)的冠心病患者临床上并不罕见，有5.4%的冠心病患者基础血小板<150×109/L [2]。研究显示，TP患者的血小板体积相应增大，血小板活性升高，对血管壁的黏附性增强，血小板颗粒水平明显高于普通人群，且尸检发现TP患者的冠状动脉内闭塞性血栓与动脉粥样硬化性疾病的血栓并无二致。因此，不能简单地认为TP患者发生血栓的整体潜在风险会低于血小板正常人群，甚至有报道称TP患者发生ACS时常累积三支病变[2]，病情更重，预后不良，因此单纯的血小板减低不能作为抗血小板药物使用的羁绊。
血小板减少通常定义为血小板计数<150×109/L，在重症患者(ICU)中较常见，将近50%的ICU患者在住院期间的某个时间点出现血小板减少，5%~20%的患者会进展为重度血小板减少症(血小板计数<50×109/L)。血小板减少是危重患者正常生理变化的敏感指标，这也可能是危重患者中血小板数量减少与病死率增加相关的原因。
ICU中血小板减少症常见的发生机制包括：假性血小板减少、血液稀释、血小板消耗、血小板生成减少、血小板滞留增多和免疫介导的血小板破坏。
免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病，成人的年发病率为5～10/10万。数十年来，随着对病理生理学的深入理解，该疾病的诊治指南也逐渐优化。费城的Michele P. Lambert教授在Blood上简述了近年来ITP诊断和治疗两方面的进展。
血小板减少症（TCP）不仅是血液科的常见疾病，肿瘤放化疗、重症医学、肝病、感染性疾病等也都会并发血小板减少。目前，临床各相关科室在对血小板减少的诊断和治疗中尚存在一些问题。《中国医学论坛报》于2015年3月21日组织召开了“多学科共话TCP研讨会”，在哈尔滨血液病肿瘤研究所马军教授和北京大学人民医院黄晓军教授主持下，16位血液、肿瘤、感染、外科等专家围绕原发免疫性血小板减少症（ITP）和继发性TCP的临床诊治进行了交流和探讨。现总结专家精要观点与读者分享。
如何简易判断贫血是否具有遗传性?
血常规化验单上，有关红细胞(RBC)的指标低于正常值的下限，就要考虑贫血。用于判断贫血的指标有6种：
1、红细胞数(RBC)，
2、血红蛋白(Hb)，
3、红细胞压积(Ht)，
4、平均红细胞体积(MCV)，
5、平均血红蛋白含量(MCH)，
6、平均血红蛋白浓度(MCHC)。
警惕吃出来的药物性肝损伤
药物性肝损伤DILI ╲为什么要“小心肝”?
肝脏每分钟要完成500多种功能，以保持身体的正常运转，因此被人们称为“物质代谢中枢”、人体内最大的“化工厂”和“清洁器”，是人体内最大的“解毒工厂”。
什么是药物性肝损伤?药物性肝损伤(DILI)是 指由药物或其代谢产物引起的肝脏损害。国际共识意见对药物导致肝脏损害采用统一的术语“肝损伤”，根据用药后肝功能异常情况，将肝损伤定义为血清ALT或 总胆红素升高至正常值上限2倍以上;或AST、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素同时升高，且其中至少有1项升高至正常值上限2倍以上。药物性肝损伤有哪些临床表现?
全面看懂血常规
1、 什么是血常规(血象)检查?
血常规是检查血液细胞的一种化验，包括红细胞计数、血红蛋白测定、白细胞计数、白细胞分类计数及血小板计数等。它们的中文名称和英文缩写如下：
中文名称 |
